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Elevage canin : sélection d’une race & contrôle génétique d’une population

C’est dans le courant de la deuxième moitié du 19e siècle que l’on vit apparaître les notions « de consanguinité et de sélection », dans l’élevage d’animaux domestiques. A partir de 1900, cette méthode fut largement appliquée aussi bien aux animaux de compagnie qu’aux animaux de ferme.

Petit exposé sur la sélection canine

C’est dans le courant de la deuxième moitié du 19e siècle que l’on vit apparaître les notions « de consanguinité et de sélection », dans l’élevage d’animaux domestiques. A partir de 1900, cette méthode fut largement appliquée aussi bien aux animaux de compagnie qu’aux animaux de ferme.

Les avantages de cette méthode se révélèrent particulièrement évidents lors des premières phases de l’élevage à pedigree, dont le but était la recherche de la conformité. De par son utilisation, les éleveurs furent capables de fixer les caractéristiques souhaitées dans leur élevage, et par conséquent, de les transmettre aux générations suivantes.

Mais cette méthode d’élevage a aussi ses inconvénients. Son application systématique ne concentre pas seulement les gènes souhaités, mais également les prédispositions héréditaires aux caractéristiques non désirées.

Le problème est que ces gènes néfastes sont alors répandus, même si les générations suivantes n’en montrent qu’une partie limitée dans leur descendance. Ces gènes se retrouvent cachés chez des porteurs.

On ne se rend compte des effets négatifs que bien plus tard – après plusieurs générations – quand ces gènes négatifs se sont tellement répandus que le travail de sélection se retrouve virtuellement anéanti.

Qui plus est, des problèmes héréditaires impliquant des transmissions de traits plus complexes, ne peuvent absolument pas être combattus par ce système de sélection individuelle.

Consanguinité et sélection

Dans le monde de l’élevage canin, « la consanguinité et la sélection » sont encore toujours d’actualité. Ce qui peut en gros se résumer à ceci : le degré de consanguinité est de plus en plus élevé.

Le but est de fixer les meilleures caractéristiques des chiens de race. La sélection doit favoriser les caractéristiques désirées – les traits les plus marquants du chien – et contrer les caractéristiques non souhaitées – tels que les problèmes de santé et de bien-être.

Les deux objectifs étant « la conservation » et « l’amélioration ».
La majorité des éleveurs pense agir en faveur de la conservation, à partir du moment où ils ne croisent que des chiens de pure race. Quant à l’amélioration, la plupart des éleveurs pensent aussi qu’ils peuvent y arriver, en laissant les « meilleurs » chiens contribuer le plus possible à la reproduction des générations futures. Ils pensent aussi que cette approche permet d’éradiquer les problèmes de santé et de bien-être chez les chiens de race. La réalité de l’élevage est cependant toute différente.

Le fait est qu’en dépit de tous nos efforts, le pourcentage d’animaux souffrant de troubles héréditaires semble ne cesser d’augmenter, et non pas de diminuer. Toutes nos tentatives pour améliorer la santé et le bien-être de la population des chiens de race via cette sélection, aboutit quasiment au néant. Quelquefois, nous arrivons à éradiquer une tare d’un côté, mais on peut en voir d’autres fleurir d’un autre côté.

Il paraît évident que la méthode de sélection utilisée ne nous permet pas d’arriver à une véritable amélioration. Il faudrait pour cela mener une approche toute différente. Si nous ne réussissons pas à réduire les problèmes de santé et de bien-être de nos chiens de race à des niveaux acceptables, nos races perdent alors leur droit d’exister.

Dans la plupart des cas, la structure d’élevage de nos chiens de race est très complexe. Il faut tenir compte des sauts de générations et du fait que les contributions individuelles aux générations à venir ne cessent de changer, tout comme celles des lignées et des groupes sélectionnés. Chaque éleveur a ses propres priorité dans son élevage.

Dans une situation réelle d’élevage, il n’est pas possible d’isoler les conséquences des différentes mesures d’une politique de sélection. De nombreuses forces génétiques ont des impacts simultanés. Des fois, ces effets s’annulent, alors que d’autres fois ils vont se renforcer.

Pour voir plus clairement les conséquences de notre politique d’élevage, il faut regarder séparément les effets de chacune des mesures prises.
On se tourne alors vers une population modèle pour apprendre les influences et effets des forces génétiques à l’œuvre. De telles forces sont de nature différente. Certaines sont des lois inexplicables de la nature. Ces forces s’appliquent pour toute population, que nous intervenions ou pas. D’autres forces apparaissent car nous les provoquons, mises en mouvement par nos mesures d’élevage.

Nous pouvons voir ce qui se passe quand nous appliquons une série de mesures à notre population modèle, et par conséquent « traduire » ces leçons dans la réalité de l’élevage. Pas à pas, on introduit des complications. A la fin de l’exercice, nous pouvons arriver à certaines conclusions sur les conditions de l’élevage, qui s’approchent de la réalité actuelle.

La population modèle

Le modèle que nous utilisons est une population où la reproduction se fait au hasard. C’est une population idéale pour laquelle nous avons établi des règles d’élevage précises, afin de démontrer les impacts séparés des mesures d’élevage.

Nous assumons une « grande » population. Dans cette population, nous utilisons un stock de reproduction suffisant, de génération en génération, pour rassembler un échantillon sélectionné « a » du matériel génétique disponible à retransmettre d’une génération à la suivante. Tous ces animaux contribuent de manière identique à la génération suivante. De plus, nous en excluons les autres forces qui pourraient créer des changements dans la composition génétique de cette population, c’est-à-dire : nous ne faisons pas de sélection, il n’y a pas de mutation, et nous n’autorisons pas de migration. Pour finir, nous excluons la consanguinité, c’est-à-dire qu’il n’y a pas de croisement arrangé entre parents. Les croisements ne se font que par pur hasard.
Il est évident que dans la réalité, il n’existe pas de telle population, du moins certainement pas dans les populations canines. Cette population est fictive et les conditions créées sont purement artificielles.

L’équilibre d’Hardy-Weinberg
Pour une population qui rassemble ces conditions, l’équilibre de Hardy-Weinberg est applicable : il y a une relation fixée entre la fréquence des gènes et la fréquence du génotype : ces fréquences ne s’altèrent pas au fil des générations.
En laissant les détails de côté on peut dire que : si l’on prend la fréquence du gène A par rapport à p, et celle de a par rapport à q (où p+q=1), les fréquences des génotypes AA, Aa et aa sont respectivement p², 2pq et q² (où p²+2pq+q²=1). On peut alors démontrer que, aussi longtemps que les conditions idéales décrites ci-dessus sont respectées, ces gènes et génotypes ne s’altèrent pas au fil des générations.
Grâce à l’équilibre d’Hardy-Weinberg, on peut savoir tous les combien les trois génotypes AA, Aa et aa apparaissent dans notre population modèle – tant que l’on connaît la fréquence des gènes. Le tableau 1 montre les fréquences des génotypes pour un nombre de combinaisons avec p et q. concernant A et a, on peut prendre arbitrairement n’importe quelle paire de gènes.
Tableau 1

Application à la transmission d’une couleur

Supposons que dans notre population modèle la fréquence du gène responsable de la couleur noire (A) est de 0,9, et que par conséquent la fréquence du gène responsable de la couleur marron (a) est de 0,1. Cela signifie que 81% des animaux sont AA, 18% Aa, et 1% aa (voir le premier rang du tableau 1.)
Comme le gène responsable de la couleur noire est dominant sur celui responsable de la couleur marron, on ne peut pas distinguer les chiens noirs homozygotes (AA) des chiens noirs porteurs de marron (Aa). On note qu’on a une population de chiens noirs de 99%, avec 1% uniquement de chiens marron. Cependant, on sait que 18% des chiens noirs sont porteurs du gène responsable de la couleur marron, et qu’ils peuvent le transmettre à la moitié de leur descendance.
Dans la réalité, ceci est très ennuyeux. Dans les vraies populations, on ignore la fréquence des gènes et, la plupart du temps, on est confronté à des paires de gènes où l’un des deux est complètement dominant par rapport à l’autre. On ne voit donc aucune différence – de phénotypes – extérieure entre les chiens de génotype AA et Aa. Dans ce cas précis, cela veut dire que la seule chose qu’on peut observer est que 1 seul chien sur 100 est marron et les 99 autres noirs. Nous savons que c’est une population modèle, donc on sait aussi que parmi ces chiens noirs, 18% transmettront le gène de la couleur marron. Mais on ne sait pas lesquels.
Tant qu’on parle de couleur de robe, ce n’est pas très excitant. En effet, cela ne contribue que peu ou pas au bien-être du chien, même si la robe d’un animal peut contribuer au bonheur du propriétaire.

Application sur la transmission du gène de la cataracte

Maintenant, supposons que dans notre population modèle, nous ayons une forme de cataracte avec un mode de transmission via un unique gène récessif. Prenons A pour les chiens sains, et a pour le gène de la cataracte. Dans notre population modèle, nous n’avons donc que de deux types de chiens : les chiens sains (AA et Aa), et les chiens atteints de cataracte (aa). Supposons aussi qu’une étude montre que 4% des chiens de la population modèle souffrent de cataracte.
Comme il s’agit d’une population modèle dans laquelle la reproduction se déroule uniquement d’après les conditions établies ci-dessus, on peut en dire plus sur l’occurrence de la cataracte chez cette population. Dans le tableau 1, deuxième ligne, on voit que la fréquence du gène responsable de la cataracte (a) est de 0,2. D’un point de vue de la pratique de l’élevage, ce n’est pas intéressant. On ne voit pas les gènes ni leurs fréquences, et on ne peut pas prendre de direction d’élevage. D’un autre côté, il est très important de se rendre compte que 32% des chiens de la population portent le gène dangereux, et que chacun de ces chiens peut transmettre ce gène à la moitié de sa descendance. Ce qui veut dire que près d’un chien sain sur trois est porteur (Aa) de ce problème héréditaire. Et cela soulève un problème de taille : tous les chiens sains sont également sains, et que sans investigations supplémentaires (tests), il n’y a aucune manière de distinguer les chiens AA des chiens Aa. Il faut donc assumer que chaque chien sain est potentiellement porteur.

Les désordres rares

Dans la réalité d’un élevage, on se retrouve confronté à un grand nombre de déviances (des gènes dangereux) qui peuvent se répéter sur des fréquences éloignées ou très éloignées. Et comme ces déviances restent occasionnelles, on s’imagine qu’on a aucune raison de s’inquiéter. En effet, ces déviances arrivent si rarement dans la population, que tout le monde peut les repérer au premier coup d’œil dans son élevage.
Il est intéressant de voir ce que la loi d’Hardy-Weinberg peut nous apprendre sur la présence de porteurs, quand on est confrontés à ces désordres rares (tableau2). Le sentiment général est que, ces gènes n’apparaissant que si rarement dans la population, on n’a pas vraiment à les prendre en considération.
Supposons que l’on est une déviance qui n’apparaisse qu’une fois sur 10000 individus. Le tableau 2 nous montre que dans ce cas, près de 200 chiens porteurs naissent sur ces 10000 individus. Concrètement, près de 2%, donc environ 1 chien sur 50, est porteur du gène dangereux.
Tableau 2

A l’heure actuelle, on a pu identifier environ quatre ou cinq cents dégénérescences héréditaires chez les chiens. Une petite partie uniquement de ces dégénérescences sont causées par des gènes déviants dans le cadre d’une paire génétique unique. En effet, La plupart des dégénérescences sont causées par l’association d’une série entière de paires génétiques. On peut traduire nos conclusions sur l’occurrence des porteurs, à toutes les maladies génétiques connues actuellement chez le chien. Chez le mammifère le plus étudié, l’homme, on a pu identifier et décrire près de 10 fois plus de maladies génétiques, près de quatre ou cinq mille. L’assomption logique est que chaque chien est potentiellement le porteur de plusieurs douzaines de gènes dangereux. Ce que nous voyons (phénotype) sont des chiens sains. Mais d’un point de vue génétique, nous avons affaire à des chiens dont l’apparence camoufle de nombreux risques pour leur progéniture. De ce point de vue, les chiens ne sont pas différents des autres espèces, y compris l’espèce humaine. Les troubles génétiques font simplement partie de la vie.
Le fait incontestable est que chaque individu porte les prédispositions génétiques à toute une gamme de dégénérescences et de maladies génétiques. C’est quelque chose que l’on ne peut pas empêcher. Mais on peut par contre avoir de l’influence, dans une portée, sur le degré dont elle sera affectée par les dégénérescences ou problèmes héréditaires. Tout dépend des choix que nous faisons dans notre politique d’élevage. Nous illustrerons ci-dessous quelques-uns de ces choix.

Une sélection pour lutter contre les dégénérescences et les désordres héréditaires

Dès que nous sommes confrontés à un problème génétique, l’action la plus évidente à prendre est de faire une sélection pour l’éviter. A travers la sélection, on peut exclure de l’élevage les chiens porteurs des gènes indésirables. De cette manière, on diminue la fréquence de ces gènes du groupe d’animaux qu’on utilise comme reproducteurs. Ainsi, on réduit le risque que les animaux nés la génération suivante, souffrent des mêmes problèmes. La sélection est un instrument de l’élevage grâce auquel nous pouvons changer la composition génétique d’une population. C’est ce que nous allons démontrer grâce aux exemples suivants (voir tableau 4).
Supposons que dans notre population 4% des chiens souffrent de cataracte. Une fois de plus, nous parlons de la population modèle précitée, grande, avec une reproduction faite au hasard, etc.
A partir de maintenant, cependant, nous décidons de faire une sélection pour lutter contre ce problème, et nous le faisons en excluant de la reproduction les chiens souffrant de cataracte (chiens affectés, aa). Si nous continuons à exclure les chiens aa, nous diminuons la fréquence du gène a dans chaque génération, de telle sorte que chaque génération donne naissance à moins de chiens souffrant de cataracte. Nous allons aborder un différent nombre de points dans cette manière de sélectionner.
Quand nous commençons notre sélection (génération 0), nous avons 4% de chiens affectés (les animaux aa), que nous excluons tous de la sélection. Pour la génération suivante (génération 1), on utilise uniquement les animaux « sains », (AA et Aa). Cela signifie que les fréquences de gènes des parents de la génération -1 sont différentes de celles des parents de la génération 0. Nous excluons tous les animaux affectés de la génération 0, et empêchons ainsi une partie des gènes a d’être transmis à la génération suivante.
Dans la génération 1, le pourcentage de chiens nés souffrant de cataracte (aa) est bien inférieur, 2,78 % (voir tableau 3, deuxième ligne). On exclut de nouveau les chiens affectés de la reproduction. Pour obtenir une nouvelle génération (génération 2) nous utilisons les animaux sains (uniquement AA et Aa). Et de nouveau, exclure les gènes a des chiens affectés signifie que les fréquences de gènes des parents de la génération 2 sont différents de celles des parents de la génération -1.
Par conséquent, dans la génération 2, nous n’avons que 2,04 % des chiens nés affectés. Nous continuons à répéter ce processus sur cette génération et toutes les suivantes : chaque fois nous excluons les chiens affectés et nous ne reproduisons qu’avec les animaux « sains ».
Notre programme de sélection se déroule merveilleusement bien. Après deux générations, nous avons déjà réduit notre problème de cataracte quasiment de moitié, et, en 5 générations, le pourcentage de chiens nés souffrant de cataracte est de 1%. Après 10 générations, la fréquence de chiens affectés est descendue à 44 chiens pour 10000 (moins de 0.5%). Après 20 générations, nous n’avons plus que 16 chiens affectés sur 10000, après 30 générations, nous avons 8 chiens affectés sur 10000, et après 40 générations, il ne reste plus que 5 individus souffrant de cataracte sur 10000. En bref, notre programme de sélection est un succès éclatant, du moins en termes de réduction de problèmes de bien-être chez nos chiens.
Tableau 3

Il faut cependant mettre un bémol. Nous parlons ici d’un programme de sélection couvrant 40 générations. Si on considère qu’une génération s’étend sur 2 ou 3 ans, nous avons alors un programme de sélection s’étalant sur près de 100 ans. Dans le cas de l’exemple ci-dessus, cela signifie que cela prend des décennies avant que l’on puisse dire que notre problème de cataracte est « négligeable ».
Une deuxième raison nous pousse à rester modeste et réservé sur la réussite de notre programme de sélection. Après 10 générations, nous avons encore plus de 12% de porteurs (Aa) dans notre population, et après 40 générations (un siècle !) la proportion de porteurs est encore de plus de 4%. Même si nous voyons une chute remarquable du pourcentage de chiens affectés, nous n’avons pas réussi à nous débarrasser du gène dangereux. Il reste très présent chez tous ses porteurs invisibles, et donc non identifiables.
Nous sommes forcés de conclure que nous ne pourrons en réalité jamais nous débarrasser complètement du gène dangereux. Cela confirme notre proposition précédente sur les effets des problèmes génétiques, et le fait qu’ils font partie de la vie.

Surexploitation du stock d’élevage

En conservant le postulat précédent, nous rencontrons un autre problème : la tendance, dans l’élevage moderne qui consiste à beaucoup utiliser certains chiens – surtout des étalons – qui sont très concluants au niveau de la conformation et des performances. Ce sont des chiens qui montrent des qualités particulièrement typiques de leur race, et qui satisfont aux conditions de bonne santé également stipulées dans la race. On pense que ces chiens apporteront une contribution essentielle au développement future – amélioration – de la race. L’idée est que leur « maquillage génétique supérieur » se transmettra dans toute la population sans restriction.

Le problème que ces chiens ont en commun avec tout autre chien (ou tout autre mammifère) est qu’ils sont porteurs d’un grand nombre de dégénérescences et de problèmes génétiques. Cependant, pour autant que l’on puisse voir, ces chiens sont parfaitement sains. Cependant, comme tout autre individu, ils apportent avec eux leur propre lot génétique. Pour chaque caractéristique qu’ils portent, ils transmettront le gène dangereux à la moitié de leur descendance. Ce sont des chiens qui, comme tout autre chien de la population, peuvent causer un problème propre à la race s’ils sont utilisés de manière disproportionnée. Quelques exemples nous montreront comment cela marche.
Pour garder les choses simples, nous nous limiterons à une seule paire de gènes. Revenons à notre programme de sélection contre la cataracte. Nous avons introduit le principe de sélection dans notre programme d’élevage et nous avons réussi à réduire de manière très symptomatique le nombre de chiens atteints de cataracte. Une condition importante de notre modèle est que pour chaque génération successive, nous disposons de nouveau d’un grand nombre d’animaux aptes à la reproduction, et qui contribuent tous de manière identique à la génération suivante.

Supposons maintenant que nous découvrions un mâle, dont nous sommes sûr qu’il possède tant de nombreux traits supérieurs, au point que nous pensions que ce mâle devrait avoir plus de descendance que le reproducteur de base. Après de longues réflexions, nous décidons que ce mâle très beau, ou hyperperformant, devrait être le père de 10% des portées de la génération suivante. Après tout, c’est un chien unique, le chien d’une vie, et nous sommes prêt pour une fois à relâcher la règle d’élevage stricte que nous nous étions imposée dans l’élevage de notre population modèle.
Supposons ensuite que nous n’ayons pas de chance. Il s’avère que notre étalon supérieur est porteur du gène responsable de la cataracte (Aa). C’est loin d’être impossible. Nous avons vu qu’après 100 ans de sélection, nous avons encore quatre étalons sur cent qui sont porteurs. Quel est l’effet de la décision que nous avons prise concernant cet étalon sur notre programme d’élevage contre la cataracte ?
Le schéma 1 présente 5 situations différentes. Nous commençons notre programme de sélection comme montré dans le tableau 3, et nous suivons les segments affectés (aa) à partir du niveau 1% à partir de la cinquième génération.

La courbe la plus basse, qui descend doucement, montre les résultats de notre programme de sélection quand nous nous tenons strictement à notre politique d’élevage, c’est-à-dire l’exclusion et l’utilisation proportionnelle de tous les animaux reproducteurs.

De plus, nous imaginons quatre situations dans lesquelles nous suivons ce qui se passe si nous assignons 10% de nos portées de la 10e, 20e, 30e ou 40e à un mâle porteur (Aa). Ce reproducteur Aa transmettra le gène a à la moitié de sa descendance, et augmentera donc l’occurrence de chiens affectés – et de porteurs – dans la population.
Chacun des quatre exemples représente une violation de nos accords d’élevage par rapport à notre population modèle, autrement nous nous en tenons aux règles fixées, et nous continuons notre programme de sélection.
Schéma 1

Un premier coup d’œil au schéma montre que l’impact de la surexploitation est bien plus grand que l’influence exercée par notre sélection pour lutter contre les chiens affectés. Là où notre programme de sélection est un effort laborieux portant sur plusieurs générations tentant d’améliorer la situation petit à petit, la surexploitation (même à un niveau aussi modeste que celui décrit) s’avère avoir des conséquences importantes.
Les résultats du schéma 1montre très précisément ce qu’on voulait qu’il se passe, c’est-à-dire, que les gènes de ce mâle aient un impact sur la population. A part que nous espérions que cela ne se passerait qu’avec les bons gènes que ce mâle portait. C’était, comme nous l’avons dit, un mâle avec des caractéristiques remarquables, et nous lui avons laissé plus de place dans notre programme justement parce que nous voulions que ces qualités se transmettent dans la race, sans réaliser que la même chose se passerait avec les mauvaises prédispositions génétiques que tout chien est sûr de porter à côté des bonnes.

Le tableau 4 résume ce que le schéma 1 nous montre. La sur-utilisation du mâle a des conséquences sur la composition génétique de la population. En raison de l’utilisation d’un mâle Aa dans la dixième génération, le pourcentage de chiens affectés augmente de plus de 40% ; notre programme de sélection connaît alors un recul de trois générations, et nous perdons ainsi l’équivalent de 7 ans d’activité de sélection.
Tableau 4

Nous pouvons aussi exprimer de la même manière l’influence d’un mâle Aa à d’autres moments de notre programme de sélection. Dans les 20e, 30e et 40e générations, nous observons une augmentation dans le pourcentage de chiens affectés, respectivement de plus de 100, de presque 200 et 300 %. Ce qui signifie que notre programme connaît un recul de 9, 16 et 24 générations. Traduits en années d’activité, cela correspond respectivement à 22, 40 et 60 ans. Il est difficile de montrer de manière plus claire que la sur-utilisation de certains individus est un outil qui a beaucoup plus de poids dans l’élevage que la sélection.
Dans l’exemple précédent, nous assumions que nous n’avions pas eu de chance. La seule et unique fois où nous nous sommes décidés à ne pas suivre nos règles d’élevage dans notre population modèle, il est apparu que le mâle était porteur Aa. D’après les règles de la probabilité, il y avait plus de chance pour que ce chien ne soit pas porteur du gène responsable de la cataracte AA.
Pour ce gène précis, ce raisonnement était plutôt logique : dans notre population, nous n’avions que 4, 7 ou 12% de porteurs, et dans notre exemple, le destin nous a sûrement joué un mauvais tour. D’un autre côté, tout chien est porteur de douzaines de gènes dangereux, et même si ce mâle n’avait pas eu de disposition génétique à transmettre la cataracte, il aurait quand même été porteur d’un grand nombre de gènes dangereux.

Perte de diversité génétique = perte de vitalité
De nombreux critiques diront que nos populations canines ont tellement été reproduites entre elles qu’elles ont perdu une grande de leur diversité génétique originelle. Cela veut dire que non seulement une grande partie des « bons » gènes est partie, mais aussi que de très nombreux gènes « mauvais » et dangereux ont également disparu. Le processus de diminution de la diversité génétique liée à la consanguinité ne fait naturellement pas de différence entre les bons et mauvais gènes. Toutefois, la réalité nous apprend que dans toutes nos races, il reste tant de mauvais gènes que si l’on voulait s’en débarrasser, on n’aurait plus de temps à consacrer à l’élevage. Ce qui se passe en fait est le contraire. En raison de la perte de la diversité génétique, la population perd progressivement de sa vitalité. Cela entraîne plus, que moins, de problèmes héréditaires dans les races ; nous sommes de plus en plus confrontés à des dégénérations et des troubles, à des modes de transmission héréditaires de plus en plus complexes, qui n’arrivaient que rarement auparavant. La sur-utilisation d’animaux en élevage, y compris de top étalons, est une des principales causes de perte génétique.

Les forces opposées de la sélection et de la sur-utilisation
Tournons-nous de nouveau vers les forces opposées de la sélection et de la sur-utilisation. Dans le schéma 1, nous avons vu que cela pouvait causer des dégénérations héréditaires qui ne se produisent que rarement. Admettons que nous ayons un trouble très rare dans notre race. Ce trouble n’apparaît que chez 5 chiens sur 10000, et pour 10 % des portées de notre génération suivante, nous utilisons un mâle qui est justement porteur de ce gène très rare.
C’est la situation que nous rencontrons dans les 39e et 40e générations, dans le schéma 1. Si nous laissions réellement cet étalon saillir 10% des portées de la 40e génération, cela entraînerait une augmentation du pourcentage des chiens affectés, qui nous prendrait encore soixante ans de sélection, afin de revenir à l’ancienne situation.
Comparée à la réalité de l’élevage actuel, l’exemple choisi est plutôt « soft ». La vérité, c’est que la sur-utilisation de certains individus en élevage, et notamment dans les races peu nombreuses, est bien supérieur à ces 10 %. A cela il faut aussi ajouter le fait que tout le monde ayant de grandes espérances dans ces chiens, on a aussi tendance à sur-utiliser une grande partie de leur progéniture. Par conséquent, le pourcentage de chiens atteints grimpera bien plus que dans le schéma et, dans les générations suivantes, le taux continuera également à augmenter. Nous avons des exemples similaires dans de très nombreuses races. « Soudain », une dégénérescence qui ne nous gênait que très peu devient un problème propre à la race en question.

La sur-utilisation est devenue la base de l’élevage
Il y a une raison qui nous permet de dire que notre exemple était « soft ». Nous avons parlé d’un top étalon, « d’un chien qu’on ne voit qu’une fois dans une vie », un chien tel qu’on n’en verra pas de semblable en 100 ans. Mais dans l’élevage canin, l’exception fait plutôt la règle, et des « chiens qu’on ne voit qu’une fois dans une vie » sortent tous les ans. Tout l’exercice de l’élevage est orienté vers l’utilisation d’un trop petit nombre d’individus généralement proches pour produire la génération suivante, dont la plupart – surtout les mâles – fournissent une contribution démesurément grande à la race. On ne peut pas dire qu’une représentation juste du matériel génétique soit transmise d’une génération à l’autre. Au contraire, la sur-utilisation est devenue au cours du temps la base de l’élevage des chiens de race.
Pour laisser notre modèle se rapprocher un peu plus encore de la réalité de l’élevage canin, voyons quel impact la sur-utilisation répétée a sur les programmes de sélection. Dans le schéma 2, nous comparons la progression de la fréquence des chiens souffrant de dégénérescences génétiques (affectés aa) dans trois situations. Une fois de plus nous partons de population modèle (tableau 3), dans laquelle nous avions effectué une sélection en en écartant les chiens affectés, et nous assignons 10% des portées à un étalon Aa toutes les 10e, 5e ou 3e générations.
Schéma 2

Le schéma 2 montre qu’il y a un « équilibre » entre la réduction du pourcentage de chiens affectés grâce au travail de sélection, et l’augmentation de ce même pourcentage, causé par la sur-utilisation répétée de mâles de type Aa. Alors que dans le long terme notre programme de sélection offrait la promesse d’atteindre un niveau négligemment bas de chiens affectés au sein de notre population (voir schéma 1), nous devons maintenant apprendre à vivre avec une moyenne de 0,5 à 0,75% de chiens affectés dans cette population. Nous sommes arrivés au plus bas niveau chronique de chiens affectés, contre lequel notre travail de sélection ne sert plus à rien. Et tant que nous continuerons d’élever de cette manière, nous avons transformé un trouble en une caractéristique de la race.

Une sélection qui se transforme en combat perdu d’avance
La sélection est un outil majeur de l’élevage. Mais avec notre sélection, nous menons un combat perdu d’avance face à l’impact qu’a la sur-utilisation sur la composition génétique de la population. Les exemples sont nombreux dans notre pratique actuelle de l’élevage. En dépit de tous leurs efforts de sélection, les éleveurs sont souvent incapables de réellement réduire le degré de dégénérescence de leur race.
La méthode de sélection nous entraîne en fait dans une sorte de tourbillon. Le pourcentage de chiens affectés (aa) ne cesse d’augmenter car à chaque génération nous utilisons pour la reproduction trop peu d’individus. En plus de ça, le pourcentage de porteurs (Aa) ne cesse également d’augmenter, au fur et à mesure que nous sortons des règles d’élevage que nous nous étions fixé (voir schéma 3).
SCHEMA 3


Quand nous parlions de population modèle (tableaux 1 et 2), nous avions noté que pour tous les troubles, la partie visible (individus atteints) n’est que la partie émergée de l’iceberg. La plupart des gènes dangereux sont cachés, invisibles et très durs à détecter chez les porteurs. Un pourcentage plus élevé de chiens affectés résulte en un pourcentage plus élevé de porteurs, et par conséquent, de génération en génération, il est de plus en plus probable qu’un chien sur-utilisé soit porteur.

Dans le programme de sélection (tableau 3), nous avons vu que le pourcentage de porteurs entre la 20e et la 40e génération diminue de 7,68 à 4,35%. Mais dans les exemples choisis dans le schéma 3, nous devons accepter un pourcentage moyen de porteurs allant de 10 à plus de 15%. Cela veut dire que le risque que nous courons d’utiliser un porteur est aussi de deux à trois fois plus élevé.
Et ainsi le tourbillon nous aspire inexorablement, à moins que nous prenions des mesures pour rediriger la gestion de l’élevage de nos populations canines. Nous ne pouvons continuer notre politique de « réparation », en introduisant en permanence des programmes de sélection de plus en plus complexes et coûteux pour préserver la santé et le bien-être dans certaines limites acceptables. Cela ne nous a pas aidé de réduire systématiquement les problèmes à un niveau soit disant acceptable. De plus, en matière de prévention, nous avons négligé jusqu’à maintenant de faire presque tout ce que nous pouvions pour prévoir les problèmes. Même si nous voulons croire qu’en termes économiques et techniques, la méthode actuelle d’élevage est toujours acceptable, il est certain que du point de vue de la santé et du bien-être de l’animal, cette méthode n’est plus justifiable.

Accroissement de l’échelle d’élevage

Il y a cent ans, quand l’élevage des chiens de race a commencé, nous avions affaire à une structure d’élevage de petite échelle. Les éleveurs appliquaient les principes de « consanguinité et de sélection », et bâtissaient leur propres lignées. La « sur-utilisation » était à l’ordre du jour, mais elle ne portait que sur une petite échelle, et se limitait en grande partie aux lignées propres à un même éleveur. Dès que des problèmes insolubles apparaissaient dans leur lignées, les éleveurs se tournaient vers d’autres éleveurs pour introduire du « sang neuf ». Pour résumer, dès que le niveau de consanguinité devenait trop élevé, au point où il ne restait que peu de place pour la sélection, les éleveurs restauraient une partie de la diversité génétique en faisant se reproduire des animaux peu ou pas apparentés. Ils sacrifiaient une partie de l’homogénéité de leurs lignées, redonnaient de la place à la sélection, et ils pouvaient alors reprendre leur méthode de « consanguinité et de sélection. »

Dans les premiers temps, quand l’élevage restait limité à une petite échelle, cette méthode d’élevage donna des résultats satisfaisants. Chaque fois qu’un éleveur était coincé avec ses propres lignées, il pouvait aller trouver un autre éleveur dont le stock était suffisamment éloigné du sien. Mais les choses se gâtèrent après la seconde guerre mondiale, quand la société devint de plus en plus mobile. Il fut beaucoup plus facile de se déplacer, et de rentrer en contact avec d’autres éleveurs. Les éleveurs purent obtenir de nouveaux stocks d’élevage d’endroits très éloignés. Mais cela signifia aussi que les éleveurs utilisèrent aussi de plus en plus souvent les mêmes lignées de champions et que le degré de parenté entre les différentes lignées augmenta. Dans la plupart des races, on a pu observer que ce processus s’est largement accéléré lors des dernières décennies, et que les races deviennent peu à peu une seule et unique grande lignée. Et l’éleveur dont les lignées rencontrent des problèmes en paye le prix : à la recherche d’un stock sans lien de parenté avec le sien, afin d’y restaurer de la diversité génétique, il n’a nulle part où se tourner.
Bien entendu, les premiers à payer le prix sont les chiens. Quand l’éleveur est confronté à ces problèmes, il n’a plus aucun moyen de préserver la santé et le bien-être de ses chiens. La sur-utilisation d’animaux et de lignées produit des chiens qui possèdent tous les mêmes prédispositions génétiques, dérivées de celles possédées par leurs ancêtres. Comme nous l’avons vu plus haut, les effets de ce phénomène sur la composition génétique d’une population ne peuvent plus être contrôlés par la sélection. Et c’est donc ainsi que des problèmes génétiques deviennent des caractéristiques propres à une race.

Lors de récentes enquêtes sanitaires, il était douloureusement évident que la plupart de nos chiens doivent faire face à des degrés de désordres et de dégénérescences génétiques anormalement élevés. Chez d’autres espèces animales, on exprime la fréquence des désordres génétiques presque exclusivement en pour mille – voire en fraction de pour mille. Chez les chiens de race, nous sommes obligés d’exprimer la fréquence des désordres génétiques en pour cent, parfois en dizaine de pour cent.
Et si nous pouvons maintenant comprendre comment nous en sommes arrivés à cette situation chez les chiens de race, ce n’est pas pour autant qu’il faut l’accepter. Notre responsabilité envers nos races nous oblige à trouver des solutions.

Lors du siècle passé, la gestion de la population et la politique d’élevage dans presque toutes les espèces correspondait aux décisions prises par chaque éleveur. Comme il n’existait pas de politique d’élevage au niveau de l’ensemble de la race, il arriva que des éleveurs prennent des décisions qui s’avérèrent souvent bénéfiques et défendables pour leurs propres lignées, mais qui eurent des conséquences néfastes pour la race. C’est là que se trouvent les origines de tous les problèmes de santé et de bien-être actuels des chiens de race.

Une nouvelle politique d’élevage

Plus haut, nous avons essayé de démontrer en différentes étapes les conséquences de nos décisions d’élevage. Nous l’avons fait à l’aide d’une population modèle, grâce à laquelle nous pouvions visualiser les effets de ces décisions. De cette manière, nous pouvons cerner la complexité de la « vraie vie » et voir quelles forces rentrent effectivement en jeu quand nous prenons ces décisions d’élevage.
Nous nous sommes d’abord concentrés sur la conservation, l’objectif principal de chaque club de race. Dans notre population modèle – reproduction au hasard – nous préservons le pool génétique, et par conséquent les caractéristiques de cette population (race). La conservation est assurée car à chaque génération, nous conférons à la génération suivante un échantillon suffisamment important de matériel génétique. De plus, nous avons éradiqué toutes les forces qui pouvaient altérer la composition génétique de notre population. Cette population modèle reste par conséquent constante : elle ne s’améliore pas plus qu’elle ne se détériore. Les caractéristiques apparaissant dans la population resurgiront à la même fréquence dans chaque nouvelle génération. En fait, ce n’est pas particulièrement satisfaisant ; dans chaque population réelle, il y a des aspects qu’on peut vouloir améliorer. Peut-être aimerions nous avoir des chiens plus typiques de la race, et certainement nous préférerions élever des races sans aucun problème génétique de santé ou de bien-être. Ce second point est de loin le plus pertinent et le plus urgent.
L’instrument d’élevage pour altérer une population (une race) est la sélection. La sélection est la manière de faire face aux petits soucis récurrents, mais plus nous nous approchons de notre but, et moins la sélection devient efficace. Au cours du processus de sélection, la relation entre la partie qui peut être contrôlée (les chiens affectés) et la partie qui ne peut pas l’être (les porteurs) devient en fait de plus en plus défavorable au fil des générations. La sélection ne nous permettra jamais de nous débarrasser complètement d’un problème génétique. Au mieux, on peut réduire la fréquence et l’apparition des désordres à un niveau biologique réellement accessible et moralement acceptable.
Traditionnellement, les éleveurs ont utilisé la consanguinité. A l’origine, la consanguinité était un instrument d’élevage appliqué à petite échelle, et les races pouvaient être décrites comme une collection multiforme de lignées consanguines (un coup d’œil à un chien vous permettait de savoir à quel élevage il appartenait.) Dans nos efforts d’arriver à nos buts d’élevage plus rapidement, nous nous sommes tournés de plus en plus souvent vers un nombre de plus en plus réduit d’animaux de reproduction. Nous ne nous satisfaisions pas de bons éléments, il nous fallait les meilleurs. Et comme tout le monde utilisait les meilleurs, et que tout le monde s’entendait pour dire que c’étaient les meilleurs, nous nous sommes retrouvés confrontés au problème de la sur-utilisation. Nous avons transformé beaucoup de races en lignée unique consanguine dans laquelle tous les animaux ont une origine commune. Ce phénomène réclama son dû un jour à la diversité génétique ; la conservation fut évincée de l’élevage.

Les éleveurs négligèrent qu’en tandem avec l’expansion des gènes désirés, les gènes non souhaitables se répandirent tout autant. Le fait que chaque animal soit littéralement porteur de dizaines de gènes dangereux, fut complètement négligé. Les éleveurs crurent qu’ils pouvaient éviter les problèmes en effectuant une sélection contre les caractéristiques non souhaitées. Cependant, la sélection ne pourra renverser ni les effets de la sur-utilisation, pas plus que ceux des niveaux croissants de consanguinité dans la population.
Nous sommes désormais arrivé à un moment dans notre élevage où il va falloir faire des choix. Si nous continuons notre politique d’élevage de la même manière, l’existence de nombreuses espèces est menacée : on ne pourra tout bonnement pas faire face à l’aggravation et à la propagation des problèmes génétiques. C’est au niveau de la population (l’ensemble de la race) que nous d’abord devons réussir à nous entendre pour stopper le développement des décennies précédentes, et ensuite, parvenir à les contourner. Très concrètement, cela signifie :
1) Nous devons accorder l’utilisation (la contribution à la génération suivante) des animaux reproducteurs en fonction de la taille de la population. Un seul et unique chien ne devrait pas avoir d’impact sur la composition génétique des générations suivantes au point de pouvoir donner naissance à un « désastre génétique ».
2) Si nous faisons cela, nous pouvons alors de nouveau utiliser la vieille méthode de sélection individuelle, et faire les premiers pas vers une amélioration notable de la santé et des conditions de bien-être des races.
3) Nous devrons fournir aux éleveurs un instrument leur permettant de manœuvrer avec le niveau de consanguinité de leurs lignées. L’utilisation de la consanguinité peut avoir des avantages dans l’élevage, mais cela doit rester un instrument, et non une force irréversible et inévitable.
4) Par dessus et au-delà de la sélection qui a été faite depuis le début du 20e siècle, nous devons créer des méthodes de sélection modernes disponibles pour l’élevage canin (estimations et évaluations de l’élevage, estimation des risques génétiques).
En bref, cela signifie que nous devons d’abord nous assurer que nous ne créons pas de nouveaux problèmes (1), que nous utilisions ensuite les méthodes actuellement disponibles pour travailler à l’amélioration (2), que nous devions nous dépêcher de fournir aux éleveurs des instruments modernes pour élever et combattre les problèmes chez nos chiens (3 et 4). Ce n’est qu’à ce moment que nous pourrons alors raisonnablement parler de contrôle génétique responsable de nos populations de chiens de race.

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